自由基SAM酶是一类使用铁硫簇与S-腺苷-L-甲硫氨酸催化自由基转化的金属酶，现在该酶宗族已经有超越50万个成员，但只要一小部分被表其功用活性。在已被解析的天然产品生物组成途径中，许多杂乱的反响均依赖于自由基SAM酶的催化，这类酶经过四铁四硫簇复原SAM使其5碳-硫键均裂，然后产生高度生动的5-脱氧腺苷自由基，该自由基可经过攫取底物上的氢原子生成底物自由基，然后引发烷基化、脱水、差向异构化或重排等多样的化学反响。

　　DesII是一种自由基S-腺苷-L-甲硫氨酸(SAM)裂解酶，经过生成C3底物自由基中间体催化TDP-4-amino-4,6-dideoxy-D-glucose的C4位产生脱氨反响生成TDP-4,6-dideoxy-3-keto-D-glucose（TDP=thymidine diphosphate 胸苷二磷酸）。这步脱氨反响是 S. venezuelae 次生代谢产品TDP-desosamine生物组成中的关键步骤，而TDP-desosamine是红霉素、苦霉素和那波霉素等多种大环内酯类抗生素生物活性的重要组成元件。从前的研讨标明，该反响是经过从α-羟烷基自由基或其共轭碱（即羰基自由基）中直接消除氨来进行的，而不是经过氨基的1,2-迁移来构成甲醇胺自由基中间体。但是，因为没晶体结构，导致这种化学反响的活性位点的特征依然不知道。本文对DesII的晶体学进行研讨，描绘了DesII 活性位点的结构特征添补这一空白。依据结构的核算剖析与直接消除一起，标明活性位点408位的谷氨酸残基或许作为促进α-羟烷基自由基中间体去质子化和氨基消除的碱。

　　试验和核算依据成果得出DesII经过直接消除催化脱氨反响，这与现在公认的EAL机制构成鲜明对比，并意味着自由基介导的裂解酶活性不用局限于单一的机制。DesII便是一个很好的比如，它可以终究靠简略地将一个离去基团换成另一个基团来转化为脱氢酶。因而，即使是底物或活性位点结构中的细小变化也或许会引起新的化学反响，然后促进新的生物组成酶的进化。这或许有助于解说自由基SAM酶广泛的机制多样性和多功用性。

　　化学与药学院已结业博士候雪丽和厦门大学的冯键强博士为论文的一起榜首作者，高锦明教授和美国德克萨斯大学奥斯汀分校的Hung-wen Liu教授、南京师范大学的周佳海教授以及厦门大学的王斌举教授为一起通讯作者。

　　该研讨工作受到了国家自然科学基金、国家重点研制方案 项目、深圳市科技项目和美国国立卫生研讨院的支撑。一起感谢上海同步辐射光源BL19U1线站工作人员在衍射数据搜集方面供给的协助。